证据：非酒精性脂肪肝疾病成中华民族健康灾难，高脂饮食+草甘膦致非酒精性脂肪肝疾病

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　　证据：非酒精性脂肪肝疾病成中华民族健康灾难，高脂饮食+草甘膦致非酒精性脂肪肝疾病

　　12、非酒精性脂肪肝疾病成中华民族与全球人类健康灾难，“高脂饮食+草甘膦残留”确凿致非酒精性脂肪肝疾病

　　三、证据

　　1、《环境污染与毒理学通报》1979年6月发表尼日利亚Ibadan大学生物化学系学者研究确认：“已表明，伴随草甘膦中毒的症状包括直肠温度升高、窒息性抽搐和严重僵死”、“该项研究提出的结果表明，当反应介质缺乏磷酸盐受体时，单次腹膜内给药草甘膦5小时后，草甘膦提高了从大鼠肝脏分离的线粒体的耗氧率。”

　　证据01（1979年6月）：《环境污染与毒理学通报》（Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology）发表尼日利亚Ibadan大学生物化学系Olufunso Oet al.《草甘膦对体内大鼠肝线粒体的影响》确认：

　　业已表明，伴随草甘膦中毒的症状包括直肠温度升高、窒息性抽搐和严重僵死（OLORUNSOGO 1976）。 鉴于这些迹象也是由许多化合物引起的，干扰与线粒体中的能量代谢过程有关（DIECHMANN et ai, 1942, PIESS and FIELD 1948, BUFA et ai. 1963, PARKER 1965），尝试研究草甘膦对肝脏线粒体能量守恒过程的体内作用。

　　该项研究提出的结果表明，当反应介质缺乏磷酸盐受体时，单次腹膜内给药草甘膦5小时后，草甘膦提高了从大鼠肝脏分离的线粒体的耗氧率。这些线粒体的呼吸控制率也降低了。在60 mg / kg时，该参数至少降低了40％。氧化磷酸化的部分反应被认为是偶联机理的可逆性和多步性质的反映。

　　氧化磷酸化的重要部分反应是腺苷三磷酸酶（ATPase）活性，该活性通常由二硝基苯酚和其他解偶联剂刺激。

　　由于草甘膦对无ADP呼吸的增强作用及其对从草甘膦中毒大鼠肝脏获得的线粒体的ADP刺激呼吸的抑制作用，因此研究了除草剂对ATPase活性的影响。

　　呈现的结果表明，用除草剂处理过的动物的肝脏中ATPase活性增强。在草甘膦中毒的动物的肝线粒体中，常见的两个或三个位点底物的脱氢酶活性也略有增强。这些发现表明线粒体氧化磷酸化的解偶联可能是草甘膦中毒的主要病灶。

　　Olufunso Oet al., Effect of glyphosate on rat liver mitochondriain vivo, Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, 1979 Jun;22(3):357-64.